Авторы
Альпидовская О. В.
к.м.н., доцент, кафедра общей и клинической морфологии и судебной медицины1
1ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», Чебоксары, Российская Федерация
Автор для корреспонденции
Альпидовская Ольга Васильевна; e-mail: olavorobeva@mail.ru.
Финансирование
Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Аннотация
Сепсис является актуальной проблемой медицины, особенно в период эпидемии новой коронавирусной инфекции. В основе сепсиса лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию. В статье описывается случай развития септического миокардита и септикопиемии после инфицирования SARS-CoV-2. Описание случая. Больной С.С., 1976 г.р., находился на лечении в инфекционном отделении с диагнозом: Новая коронавирусная инфекция COVID-19, тяжелое течение. Осложнения основного заболевания: Двусторонняя интерстициальная пневмония. ОРДС. Сепсис. Жалобы при поступлении: на одышку; на учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца. Отмечал повышение температуры тела до 38,2-38,50С. В связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был доставлен в приемное отделение. Объективный статус: АД – 85/55 мм рт ст. ЧСС – 111. Сатурация кислорода – 64%. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляет – 11 баллов. Общий анализ крови: Лейкоциты: 17,8 (3,39-8,86)10*9/л, сегментоядерные нейтрофилы: 87% (40-68)%, лимфоциты: 16 (19-37)%, СОЭ: 69 (2-15) мм/час. С-реактивный белок (СРБ): 24,5 мг/л (0-6) мг/л. Прокальцитонин: 9 (0 – 0,064) нг/мл. На КТ ОГК определялись признаки двусторонней вирусной интерстициальной пневмонии с площадью поражения 62%. По данным электрокардиограммы: неспецифические изменения. Определение антигена SARS-CoV-2 в мазках со слизистой оболочки ротоглотки методом ИХА: SARS coronavirus: обнаружено. Несмотря на начатое лечение, наступил летальный исход. При секционном исследовании выявлены признаки вирусно-бактериальной пневмонии. В сердце – признаки острой сердечной недостаточности; диффузные клеточные инфильтраты в миокарде. В селезенке – полнокровие и лейкоцитоз красной пульпы. Заключение: у пациента выявлены изменения в легких в виде вирусно-бактериальной пневмонии и признаки септикопиемии с септическим миокардитом и острой сердечной недостаточности.
Ключевые слова
COVID-19, вирусно-бактериальная пневмония, сепсис, септикопиемия, септический миокардит, септическая селезенка
Для цитирования
Альпидовская О. В. Cлучай развития септического миокардита и септикопиемии после инфицирования SARS-CoV-2. Медицина 2023; 11(2): 77-83
DOI
Инфекция SARS-CoV-2 вызывает целый спектр заболеваний разной степени тяжести, от бессимптомного течения до острой дыхательной недостаточности [1-5]. Вместе с тем, опасность диссеминации инфекционного процесса и развития тяжелого системного воспаления связана главным образом с поражением легких. Присоединение к бронхопневмонии-альвеолиту бактериальной флоры и инфекционного тромботического микроваскулита не только формирует субстрат респираторной недостаточности, но и создает опасность генерализации инфекции. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок не являются отдельными патологическими состояниями, а представляют стадии развития одного процесса. Летальность при этом варьирует от 10-36% при сепсисе до 46-82% при септическом шоке [2-4]. В основе патогенеза сепсиса выделяются следующие основные звенья: бактериемия и микробная токсемия, эндотоксикоз, развитие острого системного васкулита, гиперкоагуляция с последующей коагулопатией, выраженная общая иммунодепрессия [5-9]. В связи с этим в патологический процесс вовлекаются многие ткани и органы. Представляется клинический случай развития септического миокардита и септикопиемии после инфицирования SARS-CoV-2.
Клинический случай
Больной С.С., 1976 г.р. находился под наблюдением в инфекционном отделении в БУ "Городской клинический центр". Жалобы при поступлении: на одышку смешанного характера; на учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца вне связи с физической нагрузкой. Анамнез заболевания: в течение нескольких недель было повышение температуры тела – 37,1-37,30С. В последние несколько дней (предшествующие госпитализации) температура тела достигала – 38,2-38,50С, отмечал сухой кашель, боли в области сердца, начал прием противовирусных препаратов. Особого улучшения самочувствия не отмечал. В связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был доставлен в приемное отделение.
Объективный статус: Общее состояние – тяжелое. Кожные покровы – бледные, влажные. Сознание – ясное. Правильного телосложения. Периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс – 101 ударов в 1 мин, не напряжен. Форма пульса не изменена. АД – 85/55 мм рт ст. Патологические пульсации не определяются. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 111, число дыханий – 22 в мин. Сатурация кислорода – 64%. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие хрипы. Шум трения плевры не выявлен. Живот – округлой формы, не вздут, симметричен, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации мягкий, безболезненный, не напряжен. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, не учащено, безболезненное. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляет – 11 баллов.
Лабораторно-инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: Лейкоциты: 17,8 (3,39-8,86)10*9/л, сегментоядерные нейтрофилы: 87% (40-68)%, лимфоциты: 16 (19-37)%, моноциты: 1 (3-11)%, СОЭ: 69 (2-15) мм/час. Биохимический анализ крови: С-реактивный белок (СРБ): 24,5 мг/л (0-6) мг/л, Лактатдегидрогеназа: 544,0 (10,0-250,0) ед/л. Прокальцитонин: 9 (0-0,064) нг/мл. Коагулограмма: Фибриноген: 8,7 (1,6-4,0) г/л, D-димер: 352 (0-250) нг/мл.
На КТ ОГК определялись признаки двусторонней вирусной интерстициальной пневмонии с площадью поражения 62% и участками консолидации. По данным электрокардиограммы: ритм синусовый, 102 уд. в мин. Горизонтальное положение ЭОС. Зубец Т в аVL отрицательный 1,0 мм. QТ – 0,36 с. Косовосходящая депрессия сегмента ST в V6 1,0 мм. Определение антигена SARS-CoV-2 в мазках со слизистой оболочки ротоглотки методом ИХА: SARS coronavirus: обнаружено.
Было начато лечение: Meropenem 500 мг – в/в, Vancomycin 500 мг – в/в, Solution Heparin sodium 5000 МЕ/мл 5 мл – подкожно 1 мл 3 раза в день, Prednisolon 60 мг / сут – в/в, Furosemid до 100 мг/сут – в/в. В связи с КТ-3, сатурацией на уровне 73%, повышением СРБ до 24,5 мг/л с противовоспалительной целью подключены к терапии блокатор ИЛ-6 – Олокизумаб 0,4 мл. Нарастали явления дыхательной недостаточности и наступил летальный исход, была констатирована биологическая смерть. Непосредственная причина смерти – двусторонняя интерстициальная пневмония, ОРДС с дыхательной недостаточностью и сепсис. Выставлен окончательный клинический диагноз. Диагноз основной: Новая коронавирусная инфекция COVID-19, тяжелое течение. Осложнения основного заболевания: Двусторонняя интерстициальная пневмония (поражение легочной паренхимы – 62%). ОРДС. Сепсис.
Труп направлен на аутопсию. В просвете верхних дыхательных путей скудное количество пенистых масс, слизистые оболочки умеренно полнокровные, отечные. Пальпаторно легкие плотноватой консистенции. На разрезах – ткань легких серо-красная, повышенного кровенаполнения, с поверхности разрезов стекает большое количество пенистой жидкости. Из просвета ветвей легочной артерии стекает жидкая кровь. Бифуркационные и бронхопульмональные лимфатические узлы с обеих сторон не увеличены, не спаяны между собой, на разрезе однородные. При гистологическом исследовании – межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека, диапедезных кровоизлияний и лимфоцитарной инфильтрации. В просвете альвеол большое количество клеток слущенного альвеолярного эпителия, макрофагов, лейкоцитов, с участками микроабсцедирования (рис. 1). По контуру альвеол наложения по типу "гиалиновых мембран". В селезенке – полнокровие и лейкоцитоз красной пульпы (рис. 2).
Рис. 1. Микроскопическая картина воспалительного экссудата в просвете альвеол, участка деструкции смикроабсцедированием, гиалиновые мембраны. Окраска гематоксилином и эозином, х400
Рис. 2. Микроскопическая картина гиперплазии лимфоидного фолликула; скопление лейкоцитов в красной пульпе селезенки. Окраска гематоксилином и эозином, х900
Сердце при макроскопическом исследовании "дряблой" консистенции, с участками кровоизлияний в толще миокарда. При гистологическом исследовании следует отметить признаки интерстициального отека миокарда, потери поперечной мышечной исчерченности, фрагментации кардиомиоцитов, тромбоцитарные и эритроцитарные микроагрегаты в микроциркуляторном русле, клеточные инфильтраты в миокарде, состоящие из нейтрофилов, гистиоцитов, лимфоцитов (рис. 3). В межмышечных пространствах встречаются скопления микробной флоры. В кардиомиоцитах выявляется миолиз, расщепление миофибрилл.
Рис. 3. Микроскопическая картина изменений в сердце: а – б. участок клеточной инфильтрации, интерстициальный отек. Окраска гематоксилином и эозином, х900
Результат вирусологического исследования секционного материала (лаборатория вирусологических исследований и диагностики ООИ ФБУЗ "Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике-Чувашии"): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком, сердце. Результат микробиологического исследования ткани легкого (лаборатория БУ "Городская клиническая больница №1" Минздрава Чувашии): массивный рост Streptococcus viridans. Выставлен патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: Новая коронавирусная инфекция COVID-19, тяжелое течение (Результат вирусологического исследования секционного материала – ткань легких: РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком, сердце). Осложнения основного заболевания: Двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония. ОРДС. Отек легких. Сепсис: септикопиемия; септический миокардит (Результат микробиологического исследования ткани легкого: массивный рост Streptococcus viridans). Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Обсуждение
Известно, что у части пациентов с COVID-19 возникает синдром "цитокинового шторма", для которого характерна избыточная активация макрофагов, локальная или системная гиперпродукция провоспалительных цитокинов (интерлейкины (ИЛ) -6, -1, -17 и др.), приводящие к нарушению альвеолярной перфузии, полиорганной недостаточности [4,5]. Одним из тяжелый осложнений при ковидной пневмонии является генерализация процесса. Развитие органо-системных повреждений при сепсисе связано с бесконтрольным распространением из очага первичного аффекта провоспалительных цитокинов эндогенного происхождения с последующей активацией клеток иммунной системы в других органах и тканях, с вторичным выделением субстанций, которые вызывают эндотелиальную дисфункцию и тем самым нарушают доставку кислорода к тканям. Таким образом, возникает переход от состояния избыточной активации (фаза гипервоспаления) к состоянию иммунодефицита (фаза иммунопаралича) [7-9].
Заключение
У пациента после инфицирования SARS-CoV-2 выявлены изменения в легких в виде вирусно-бактериальной пневмонии, признаки септикопиемии с септическим миокардитом и острой сердечной недостаточностью. При микроскопическом исследовании выявлены тромбоцитарные и эритроцитарные микроагрегаты, лейкостазы в микроциркуляторном русле, а также диффузные клеточные инфильтраты в миокарде, состоящие из нейтрофилов, гистиоцитов, лимфоцитов; септическая селезенка. Редкость описываемого случая заключается в локализации процесса в сердце. При септикопиемии гнойные очаги значительно чаще отмечаются в субэндокардиальных отделах сердца [5]. Вероятно, локализация процесса в миокарде, в представленном случае, может быть связана с особенностями возбудителя заболевания на фоне инфицирования SARS-CoV-2, вследствие вирусного повреждения и выраженного системного воспалительного ответа.
Список литературы
1. Хирманов В.Н. COVID-19 как системное заболевание. Клиническая фармакология и терапия 2021; (1): 5-15, doi: 10.32756/0869-5490-2021-1-5-15
2. Picchianti Diamanti A., Rosado M.M., Pioli C., et al. Cytokine Release Syndrome in COVID-19 Patients, A New Scenario for an Old Concern: The Fragile Balance between Infections and Autoimmunity. Int J Mol Sci. 2020; 21(9): 3330, doi: 10.3390/ijms21093330
3. Ehrenfeld M., Tincani A., Andreoli L., et al. COVID-19 and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2020; 102597, doi: 10.1016/j.autrev.2020.102597
4. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 801-810, doi: 10.1001/jama.2016.0287
5. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Мишнёв О.Д. Патология сердца при сепсисе. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований 2019; (9): 56-61.
6. Воробьева О.В. Изменения в органах при инфицировании COVID-19 с развитием септикопиемии. Профилактическая медицина 2021; 24(10): 89‑93, doi: 10.17116/profmed20212410189
7. Воробьева О.В., Романова Л.П. Ишемический инсульт головного мозга и острая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом после инфицирования SARS-CoV-2. Профилактическая медицина 2022; 25(2): 61‑65, doi: 10.17116/profmed20222502161
8. Хацко В.В., Потапов В.В., Зенин О.К. Этиология, патогенез и диагностика сепсиса (обзор литературы). Известия вузов. Поволжский регион. Медицинские науки 2017; №3 (43): 139-150.
9. Зарубин Е.А., Коган Е.А. Патогенез и морфологические изменения в легких при COVID-19. Архив патологии 2021; 83(6): 54‑59.
A Case of Septic Myocarditis and Septicopyemia After SARS-CoV-2 Infection
Authors
Alpidovskaya O. V.
MD, PhD, Associate Professor, Associate Professor, Chair for General and Clinical Morphology and Forensic Medicine1
1I.N. Ulyanov Chuvash State University, Cheboksary, Russian Federation
Corresponding Author
Alpidovskaya Olga Vasilievna; e-mail: olavorobeva@mail.ru.
Funding
The study had no sponsorship.
Conflict of interest
None declared.
Abstract
Sepsis is a topical problem in medicine, especially in the course of the epidemic of a new coronavirus infection. Sepsis is based on the reaction of the body to infection in the form of generalized inflammation. The article describes a case of septic myocarditis and septicopyemia after infection with SARS-CoV-2. Description of the case. Patient S.S., born in 1976 was treated in the infectious diseases department with a diagnosis of new coronavirus infection COVID-19, severe course. Complications of the underlying disease: Bilateral interstitial pneumonia. ARDS. Sepsis. Complaints at admission: shortness of breath; heart palpitations and irregularities in the heart rhythm. He noted an increase in body temperature up to 38.2-38.50C. In connection with the deteriorating conditions, he called an ambulance and was admitted to the emergency department. Objective status: BP – 85/55 mm Hg. Heart rate – 111. Oxygen saturation – 64%. The assessment of the state on the NEWS2 scale is 11 points. Complete blood count: Leukocytes: 17.8 (3.39-8.86) 10 * 9/l, segmented neutrophils: 87% (40-68%), lymphocytes: 16% (19-37%), ESR: 69 (2-15) mm/hour. C-reactive protein (CRP): 24.5 mg/l (0-6) mg/l, Procalcitonin: 9 (0-0.064) ng/ml. CT of the chest revealed signs of bilateral viral interstitial pneumonia with a lesion area of 62%. ECG: nonspecific changes. SARS antigen – CoV-2 in swabs from the mucous membrane of the oropharynx by ICA: SARS coronavirus: detected. Despite treatment, the patient died. Sectional examination revealed signs of viral-bacterial pneumonia. In the heart – signs of acute heart failure; diffuse cellular infiltrates in the myocardium. In the spleen – plethora and leukocytosis of the red pulp. Conclusion: the patient had changes in the lungs in the form of viral-bacterial pneumonia and signs of septicopyemia with septic myocarditis and acute heart failure.
Key words
COVID-19, viral-bacterial pneumonia, sepsis, septicopyemia, septic myocarditis, septic spleen
DOI
References
1. Khirmanov V.N. COVID-19 kak sistemnoe zabolevanie. [COVID-19 as a systemic disease.] Klinicheskaya farmakologiya i terapiya [Clinical pharmacology and therapy] 2021; (1): 5-15, doi: 10.32756/0869-5490-2021-1-5-15 (In Russ.)
2. Picchianti Diamanti A., Rosado M.M., Pioli C. et al. Cytokine Release Syndrome in COVID-19 Patients, A New Scenario for an Old Concern: The Fragile Balance between Infections and Autoimmunity. Int J Mol Sci. 2020; 21(9): 3330, doi: 10.3390/ijms21093330
3. Ehrenfeld M., Tincani A., Andreoli L. et al. COVID-19 and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2020; 102597, doi: 10.1016/j.autrev.2020.102597
4. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 801-810, doi: 10.1001/jama.2016.0287
5. Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Mishnev O.D. Patologiya serdca pri sepsise. [Pathology of the heart in sepsis.] Mezhdunarodnyj zhurnal prikladnyh i fundamental'nyh issledovanij [International Journal of Applied and Basic Research] 2019; (9): 56-61.
6. Vorobieva O.V. Izmeneniya v organah pri inficirovanii COVID-19 s razvitiem septikopiemii. [Changes in organs during infection with COVID-19 with the development of septicopyemia.] Profilakticheskaya medicina [Preventive medicine] 2021; 24(10): 89‑93, doi: 10.17116/profmed20212410189 (In Russ.)
7. Vorobieva O.V., Romanova L.P. Ishemicheskij insul't golovnogo mozga i ostraya serdechnaya nedostatochnost' u bol'nyh saharnym diabetom posle inficirovaniya SARS-CoV-2. [Ischemic cerebral stroke and acute heart failure in diabetic patients after SARS-CoV-2 infection.] Profilakticheskaya medicina [Preventive medicine] 2022; 25(2): 61‑65, doi: 10.17116/profmed20222502161 (In Russ.)
8. Khatsko V.V., Potapov V.V., Zenin O.K. Etiologiya, patogenez i diagnostika sepsisa (obzor literatury). [Etiology, pathogenesis and diagnosis of sepsis (literature review).] Izvestiya vuzov. Povolzhskij region. Medicinskie nauki [News of Higher Education Institutions. Volga region. Medical Sciences] 2017; No. 3 (43). (In Russ.)
9. Zarubin E.A., Kogan E.A. Patogenez i morfologicheskie izmeneniya v legkih pri COVID-19. [Pathogenesis and morphological changes in the lungs with COVID-19.] Arhiv patologii [Archive of pathology] 2021;83(6):54 59. (In Russ.)
