COVID-19 – потенциально тяжёлая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2. У пациентов с COVID-19 формируется синдром "цитокинового шторма", характеризующийся избыточной активацией макрофагов, локальной или системной гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (интерлейкины -6, -1, -17 и др.), приводящих к нарушению альвеолярной перфузии, полиорганной недостаточности и ассоциирующихся со значимым увеличением смертности [1,2,3,4]. Наиболее частым осложнением является вирусная пневмония, способная приводить к острому респираторному дистресс-синдрому на ранних стадиях заболевания, а в поздний период присоединяются очаги пневмонии с абсцедированием и процессы фиброза [2] с последующей острой дыхательной недостаточностью [1-3,5-7]. Очевидно, если все защитные реакции организма угнетены высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизма, наблюдается подавление лейкоцитарной и пролиферативной реакции в очагах воспаления и происходит накопление большого количества микроорганизмов, наступает ранний некроз альвеолярных перегородок.

Цель исследования

В связи с актуальностью проблемы, цель исследования – описание клинического случая инфицирования SARS-CoV-2, протекающего с присоединением бактериальной инфекции и развитием абсцедирующей пневмонии у молодой пациентки.

Описание клинического случая

Больная А.Е., 31 лет находилась в течение 2-х дней на стационарном лечении в инфекционном отделении в БУ "Республиканская клиническая больница". Поступила в сопровождении скорой медицинской помощи в диагностическое отделение с жалобами на затруднение дыхания, кашель с гнойной мокротой, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Была проведена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: КТ-картина двусторонней полисегментарной пневмонии: КТ-3. Процент поражения 70%. Данные этиологической диагностики (результаты мазка из зева и носа ПЦР методом – РНК – SARS CoV-2 – обнаружено).

Заболела остро, около 9 дней назад, когда впервые повысилась температура тела до 38,7⁰С, в течение 4-х дней принимала жаропонижающие средства. На 5-й день в связи с наличием жалоб на повышение температуры до 37,9-38,3⁰С в вечернее время, кашель, начала пероральный прием Amoxicillin в дозе 250 мг, 3 раза в сутки. В течение 5-ти дней приема антибактериального средства состояние не улучшалось: сохранялся кашель с гнойным экссудатом, высокая температура (38,5⁰С). В связи с отрицательной динамикой вызвала скорую помощь.

Эпидемиологический анамнез: отрицает контакт с подтвержденными случаями COVID-19 – инфекции.

При поступлении в стационар: Status praesens objectives. Общее состояние тяжелой степени, сознание ясное. Телосложение правильное, нормостеническое, соответствует полу и возрасту. Вес 64, рост 165 см. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, с легким цианотическим оттенком, повышенной влажности. Органы дыхания: затрудненность дыхания, ЧД – 47 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое, ослабленное с обеих сторон, средне-пузырчатые хрипы в нижних отделах. SpO2 – 53%. PaO2 /FiO2 – 100 мм рт. ст. Сердечно-сосудистая система. Тоны сердца: приглушены, ритмичные; ЧСС – 89 ударов/минуту. Пульс на arteria radialis: определялся, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД – 85/50 мм. рт. ст. Пищеварительная система. Язык сухой, у корня обложен "серым" налетом. Живот при пальпации мягкий, симметричный, безболезненный.

В лабораторных анализах: в общем анализе крови отмечались признаки острого воспаления: лейкоциты – 29,4×10*9/л, скорость оседания эритроцитов – 49 мм/ч, эритроциты – 5,72×10*12/л, гемоглобин – 128 г/л. В биохимическом анализе крови обращают внимание повышенные показатели креатинина – 135,0 мкмоль/л и мочевины – 19,0 ммоль/л. С-реактивный белок: 212 мг/л. Глюкоза крови: 4,90 ммоль/л. Коагулограмма: АЧТВ: 35 сек, Тромбиновое время: 22,4 сек, Протромбиновый индекс: 121,1%. Скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI: 45 мл/мин/1,73 кв.м. MDRD: 42 мл/мин/1,73 кв.м. Кокрофт-Голт: 52 мл/мин (53 мл/мин/1,73 кв.м). Индекс массы тела: 23.5 кг/кв.м (Умеренное снижение СКФ).

На электрокардиограмме выявлялась синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений – 91 ударов в минуту.

Данные этиологической диагностики на 2-е сутки (результаты мазка из зева и носа ПЦР методом – РНК – SARS CoV-2 – обнаружено).

Проведенное лечение включало антибактериальную (цефалоспорин 2 поколения и макролид), гормональную (Sol. Dexamed 4мг/мл, внутривенно по 2 ампулы 4 раза в день), антиагреганты (Sol. Fraxiparine 0,3 мл, подкожно по 1 шприцу 1 раз в день), ингибиторы рецепторов ИЛ-6. Наличие пульсоксиметров и средств подачи кислорода с потоком 5 л/мин (подача с помощью простой лицевой маски), респираторная поддержка – НВЛ. Несмотря на проводимое лечение состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастали явления сердечно-легочной недостаточности. У больной произошла остановка дыхания, сердечной деятельности. Сознание отсутствовало, АД и пульс не определялись. Были начаты реанимационные мероприятия – ИВЛ мешком Амбу, непрямой массаж сердца, введен внутривенно (в/в) адреналин 1 мг, атропин 1 мг, дексаметазон 12 мг в/в струйно, дефибрилляция 160 Дж. Кожные покровы и видимые слизистые наблюдались цианотичными. АД, пульс на сонной артерии не определялись. Зрачки стали широкие. Через 3 мин. повторно в/в введен адреналин 1мг, атропин 1 мг, дексаметазон 12 мг в/в, дефибрилляция 300 Дж. Через 3 мин. повторно в/в адреналин 1мг, дексаметазон 12 мг в/в, атропин 1 мг, дефибрилляция 360 Дж. Реанимационные мероприятия в течение 30 мин. оказались неэффективными, сознание отсутствовало. По ЭКГ монитору – асистолия, аускультативно сердечные сокращения не выслушивались, фотореакция отсутствовала. Констатирована биологическая смерть пациентки.

Выставлен посмертный клинический диагноз: Основное заболевание: Новая коронавирусная инфекция, COVID-19, подтвержденная форма (ПЦР на COVID-19 – положительный), тяжелое течение. Осложнения основного заболевания: Двусторонняя полисегментарная пневмония, тяжелой степени тяжести. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Направлена на секционное исследование.

При патогистологическом исследовании секционного материала в трахее и бронхах выявлялся некроз слизистой оболочки с дегенерацией и десквамацией эпителиальных клеток, выраженный отек, полнокровие сосудов и мононуклеарная инфильтрация подслизистого слоя с кровоизлияниями (рис. 1).

Рис. 1. Микроскопическая картина некротических изменений слизистой оболочки трахеи с дегенерацией и десквамацией эпителиальных клеток, выраженным отеком, мононуклеарной инфильтрацией подслизистого слоя. Окраска гематоксилином и эозином, х900

Рис. 2. Микроскопическая картина микроабсцесса в легочной ткани: участки некроза легочной ткани с формированием "гнойника", в зонах некроза определяются микробные колонии. В окружности участка гнойника отмечается хорошо выраженный вал из зернистых лейкоцитов с полнокровными сосудами. Окраска гематоксилином и эозином, х900

Легкие при макроскопическом исследовании с двух сторон плотной консистенции, тяжелые, безвоздушные, отечные, красно-синюшного цвета. При гистологическом исследовании определялись неравномерно расправленные альвеолы с утолщенными межальвеолярными перегородками, за счет отека и полнокровия, признаки пролиферации эндотелиоцитов капилляров, десквамация альвеолярного эпителия, отек, мононуклеарная инфильтрация, в альвеолах и альвеолярных ходах наблюдались гиалиновые мембраны. Также выявлялись участки некроза альвеолярного эпителия с обнажением базальной мембраны и признаками выраженного отека с геморрагическим компонентом, в просвете альвеол встречались гемолизированные эритроциты, гемосидерин, гемосидерофаги.

Рис. 3. Микроскопическая картина микроабсцесса в легочной ткани: некротические очаги, сформировавшие микроабсцесс с пиогенной мембраной и лейкоцитарным валом по периферии. В окружении микроабсцесса определяются спавшиеся альвеолы с некротически измененными стенками. Окраска гематоксилином и эозином, х900

Рис. 4. Микроскопическая картина тотальной абсцедирующей пневмонии: некротические участки с расплавлением альвеолярной ткани, множественные кровоизлияния, в альвеолах определяется геморрагический экссудат с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Окраска гематоксилином и эозином, х900

Визуализировались очаговые кровоизлияния в легочной паренхиме, местами сливающиеся, с выходом форменных элементов крови в просвет альвеол и участки некроза легочной ткани с формированием "гнойников" (микроабсцессов), в зонах некроза встречались микробные колонии (рис. 2). В окружности участка некроза отмечался хорошо выраженный вал из зернистых лейкоцитов. В альвеолах, расположенных ближе к гнойникам, определялся фибринозный, серозный либо геморрагический экссудат (рис. 3,4).

В головном мозге наблюдались признаки отека, что гистологически указывало на наличие выраженных периваскулярных, перицеллюлярных оптических пустот с полнокровием сосудов, эритроцитарными сладжами и мелкими кровоизлияниями (рис. 5).

По результатам вирусологического исследования секционного материала: РНК SARS-CoV-2 была обнаружена в легком. По результатам микробиологического исследования был выявлен обильный рост Staphylococcus аureus.

Рис. 5. Микроскопическая картина отека головного мозга с перицеллюлярным и периваскулярным скоплением транссудата. Окраска гематоксилин и эозин, х900

Согласно макро- и микроскопическому описанию был выставлен патологоанатомический диагноз: Основное заболевание: Острая двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония (при гистологическом исследовании выявлялись участки некроза легочной ткани с формированием "гнойников" (микроабсцессов)), вызванная Staphylococcus aureus, с участками микроабсцедирования. Осложнения основного заболевания: Отек легких. Отек головного мозга. Острый респираторный дистресс взрослого. Острая респираторная недостаточность.

Обсуждение

Представленный случай инфицирования SARS-CoV-2 у молодой пациентки имеет особую важность и актуальность, так как демонстрирует неблагоприятный исход заболевания в связи с особенностями возбудителя инфекции. Несмотря на молодой возраст и отсутствие сопутствующей патологии наблюдается поражение не только верхних дыхательных путей, но и нижних за счет возникновения отека альвеолярно-капиллярной мембраны, появления тяжелого острого дистресс синдрома и присоединение бактериальной инфекции, что привело к образованию микроабсцессов. Таким образом, вирусная пневмония, вызванная коронаровирусом и присоединением бактериальной инфекции, в данном случае стафилококка, может привести к тяжелой дыхательной недостаточности с развитием острого дистресс синдрома, обусловливающей высокую летальность, в том числе и у пациентов без сопутствующей патологии. Очевидно, что высокая частота деструктивных процессов при стафилококковой пневмонии объясняется тем, что для патогенных стафилококков характерна выработка большого количества протеолитических ферментов – плазмокоагулазы, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, гиалуронидазы – способствующей распространению стафилококка за пределы сосудистой стенки в ткань, фибринолизина – способного растворять фибриновые нити, и наконец, некротоксина – вещества, способствующего развитию некротических процессов.

Заключение

Таким образом, на основании приведенного случая можно отметить, что микроабсцессы в легких на фоне СOVID-19 и присоединении бактериальной инфекции возникли вследствие особенностей возбудителя. Особенностью случая также явилось отсутствие признаков септического поражения органов.